Petit bilan FC
Tout d'abord je tiens à remercier toutes les personnes qui m'ont soutenue de près comme de loin dans cette affreuse épreuve.
Un grand merci à toutes celles qui me suivent, qui m'épaulent, me rassurent, me redonnent du boost, qui s'attardent à me lire et qui me soutiennent.
Vous aurez surement compris que mon moral n'est guère au top. Après cette atroce nouvelle de "grossesse non évolutive" suite à ma fiv#1, j'ai donc voulu creuser un peu plus sur les raisons de mes fausses couches.
En effet, chez moi ce n'est pas la fécondation qui pose problème. Je suis déjà tombée enceinte naturellement à 5 reprises. Non, c'est plutôt la grossesse, l'activité cardiaque qui cesse d'évoluer dans la plupart des cas.
Petit rappel de mes fausses couches:
NB: je ne compte pas ma 1ère grossesse comme une FC, c'est plutôt une IMG.
- juin 2011: GNE décelé à 12 SA, mais arrêt probable de la grossesse vers 9 SA (échec du cytotec donc curetage)
- décembre 2011: GNE décelé à 10 SA, mais arrêt de la grossesse à 9 SA (curetage)
- septembre 2012: fausse couche spontanée entièrement naturelle) à 5 SA (c'est l'exception de mes FC)
- novembre 2012: GNE à 9SA et fausse couche incomplète terminée par un curetage.
- Dans la cas présent, c'est l'oeuf qui n'a pas évolué. J'étais exatement à 6sa + 6 jours (on va pas chipoter on va dire 7SA) et à ce stade on aurai du voir un embryon et une activité cardiaque. A l'écho on a vu seulemet un sac ovulaire de 4mm. Pas du tout en rapport avec l'âge théorique de la grossesse. (Bin oui avec la FIV on sait exactly WHEN, WHO, HOW...)
Conclusion: je perd toujours mes bébés entre 7 SA et 9 SA. Alors que se passe t'il à 7-8-9 SA ?
Il semblerait que l'embryon se transforme en foetus: il établi le système de circulation avec sa mère, connectant ainsi l'embryon et la placenta.
La circulation sanguine dans le placenta (circulation placentaire) se met tranquillement en place et devient définitivement effective à la fin de la troisième semaine lorsque les lacunes confluent pour former une chambre unique avec pour plafond une face (plaque choriale) en contact avec l'embryon et une autre (plaque basale) en contact avec la muqueuse utérine.
Alors la cause? problème de circulation sanguine qui empêche la mise en place du placenta ? problème de malformation cardiaque de l'embryon ? Problème lié à mon système immunitaire ? problème lié à mes antécédents ?
Alors voilà: en attendant de prendre ce fameux cytotec pour évacuer le petit sac sans vie, je me suis donc attardée à fouiller dans mes bilans de FC, pds et caryotype pour voir si le gygy n'avait pas oublié de voir quelque chose.
J'ai vu que mon taux de PROTEINE C REACTIVE et d'HOMOCYSTEINE était plus haut que la normal.
Est ce un début de piste? je ne suis pas médecin... mais j'ai donc regardé sur internet ce que cela voulait dire.
L'homocystéine est reconnue comme pouvant être reliée aux troubles cardio-vasculaires. La présence de l'homocystéine en trop grande quantité dans le sang favorise l'athérosclérose, c'est à dire l'encrassement des artères. Sous l'influence de l'homocystéine, la plaque athéromateuse se développe dans les artères qu'elle obstrue plus ou moins. Ceci rend le passage du sang difficile. Pour éviter que l'homocystéine se retrouve en trop grande quantité dans le sang, il faut s'assurer que sa transformation en cystéine se fasse rapidement. Pour y parvenir, l'organisme a besoin d'au moins trois vitamines du complexe B: l'acide folique, la vitamine B6 et la vitamine B12.
La protéine C réactive favorise la formation de caillots sanguins dans la circulation placentaire. L'administration d'aspirine ou d'anticoagulant est préconisée dans ce cas.
Il semblerait donc que j'ai un problème hématologique (lié au sang). Ainsi j'ai pu faire le rapprochement avec mes antécédents:
1 - En 2009, j'ai eu ce qu'on appelle le rhumatisme articulaire aigu. Le RAA est une maladie inflammatoire générale. Il est l'expression clinique d'une maladie touchant le cœur, les articulations, le système nerveux central et les tissus sous-cutanés. La maladie se déclare 15 à 20 jours après une infection streptococcique pharyngée clinique ou infra clinique. Ce délai entre l'infection initiale et l'atteinte cardiaque ou articulaire exclut a priori un effet direct du streptocoque A, d'autant qu'en général le germe a disparu de la sphère ORL lors de l'apparition du RAA, ce qui tend à renforcer l'hypothèse du dysfonctionnement immunitaire.
--> Et devinez qui fait son apparition dans cette maladie? la protéine C réactive !
2 - En 2010, lors de ma 1ère grossesse, j'ai fait une pré-éclamspie précoce qui s'est terminée par un hellp syndrome.
La PE est une pathologie qui fait suite à un défaut de placentation. Le fait de ne pas descendre suffisamment bas sur les artères spiralées de la muqueuse utérine, laisse à ces artères leurs cellules musculaires(parois vasculaire). Elles gardent des capacités de vasoconstriction qu'elles perdraient en temps normale quand le placenta s'insère en profondeur. Cette mauvaise vascularisation du placenta par les artères spiralées induit une souffrance principalement hypoxique du placenta. Ce dernier réagit en libérant toute une série de substances toxiques pour l'organisme maternel. Ces substances sont au départ libérées pour compenser le défaut de vascularisation, provoquant notamment une hypertension artérielle et une réduction de la perfusion des autres organes. L'interaction placenta en souffrance, organisme est différente pour chaque maman et les organes éventuellement défaillants varient d'une personne à l'autre.
Le Hellp-syndrome: La cause exacte du HELLP reste inconnue mais on soupçonne qu'il résulte d'une activation anormale et généralisée de la cascade de coagulation déclenchée par la formation de caillots de fibrine dans les capillaires sanguins, notamment au niveau du foie. Ce processus entraîne un emprisonnement des hématies et une agglutination des plaquettes, et donc une ischémie des tissus du foie puis une nécrose.
--> Peut-il y avoir un lien entre cette maladie et les fausses couches à répétitions qui ont suivies ? bizarrement ça touche un problème de placenta, de coagulation et de circulation sanguine... Là encore, dans les causes des fausses couches qu'on peut lire ici on retrouve ce fameux PROTEINE C REACTIVE.
J'ai lu beaucoup de témoignage de filles qui comme moi ont eu des FC à répétitions suite à pré-éclampsie. Est-ce lié ?
Mais là encore, les causes de PE ne sont pas clairement identifiées.. ahah ce serait trop beau !
L'association de l'APAPE se bat pour la prévention mais aussi pour informer les patientes et sensibiliser les professionnels de santé. Là encore le risque cardio vasculaire ressort de cette pathologie.
Alors aurais-je un problème hémopathique ? Cela pourrait expliquer toutes ces FC à répétition et ce problème de hellp syndrome.
Alors oui mon médecin a été préventif en me donnant l'héparine et l'aspirine pour cette grossesse. Mais voyant que je faisais une hyper stimulation ovarienne avec quelques pertes de sang, il m'a fait arrêté les injections d'héparine.
Bizarrement mon arrêt de grossesse correspond à ce moment là.
A suivre dans un prochain post : mon meilleur ennemi le cytotec....
--> les effets indésirables...
--> le non effet sur la principale chose qu'il devrait provoquer...
--> 4 jours de douleurs et de souffrances
--> un RDV en urgence pour quoi comme suite ? affaire à suivre....
Pour l'instant ma fausse couche n'est pas terminée.
La pré-éclampsie: facteur de risque de maladie cardio vasculaire